1 < mM 2; éhhomi 7. 0 < mM 3; OGTT 2 h 11. 1 < mM 4; HbA1C 6. 5% < IFG, IGT IFG ~ éhhomi 6. 0 < (fasting glucose! ) => ezután OGTT-t kell végezni mindenképpen IGT ~ postprand. 7. 8 < (glucose tolerance) OGTT lényege => 75 g glükóz => 250-300 ml vízben => 5 perc alatt => 10 óráig koplaljon => 3 napig előtte min 150 g CH egyen DM 1 (IDDM) 1; inzulin nélkül ketoacidikus koma 1A ~ autoimmun => T-sejt mediált => inzulin + szigetsejt elleni AT => egyéb autoimmunnal társulhat LADA (late adult! ) => klinikai manifeszt. később 1B ~ idiopathias => betasejt pusztulásának oka ismeretlen Egyéb diabok 1; B-sejtműködés 2; inzulinhatás 3; pancreasgond 4; endocrinopathiak 5; gyógyszer 6; fertőzés Gestatios diabetes 1; 24-28 hét közötti OGTT => diagnosztikus 1 db is! 2; szülés után 6 héttel DM 1-ben mekkora B-sejtes hiánynál lesznek tünetek? Hypertensive crisis management. Hypertensiv krízisállapotok és a perioperatív hypertonia aktualitásai. 80% LADA-ra mikor érdemes gondolni? 1; sovány beteg 2; metabolikus szindroma egyéb tünetei hiányoznak 3; családban a diabos inzulinfüggő 4; metabolikus szindroma egyéb tünetei nem jelentkeznek 5; autoimmun társbetegség Dg: => 30+ beteg => 1 specifikus AT van legalább + Isletcell Antibody - GADA - Tirozin-foszfatáz + IAA (inzulin) DM 2 polyuria 2-3 liter => fajsúlya 1025-1030 körüli a cukor miatt Metabolikus szindroma 1; hasi elhizas 2; hypertonia 3; dyslipidaemia 4; macroangiopathia + coronariabetegség + carotisok + alsó vegtagi sclerosis Gestatios diab inzulinrezisztencia oka?
Ugyanezen években mintegy betegnél fordult elõ problémát okozó vérnyomáskiugrás a perioperatív szakban. A terápia célja a vérnyomáscsökkentés mellett a célszerv károsodások és a társbetegségek gyógyítása is. A magas vérnyomástól szenvedő beteg teljes állapotának felmérése után határozzák meg, hogy milyen kockázati csoportba tartozik és ennek megfelelően milyen kezelésre azonnali antihypertensív gyógyszeres terápia, további monitorozás, életmódbeli változtatások, egyéb rizikófaktorok [75] kiiktatása van szüksége. Mindezekről a változtatásokról kimutatták, hogy jelentősen csökkentik a hipertóniában szenvedők vérnyomását. Mindezek a számok jelzik, hogy komoly problémával állunk szemben világszerte és Magyarországon is. Figyelembe véve az elmúlt évek során az életveszélyes hypertoniás állapotok patofiziológiájának megismerésében és a kezelésében bekövetkezett nagymértékû fejlõdést, számos elsõsorban amerikai összefoglaló elemezte e kórkép aktualitásait A magyar nyelvû szakirodalom lényeges lemaradást mutat e téren.
A máj rendes működése során eltávolítja a szervezetből a méreganyagokat, például az ammóniát. A toxinok olyan fehérjékből maradnak vissza, amelyek táplálékból származnak, vagy a szervezet különböző szervei által bomlanak le, metabolizálódnak. A vesék ezeket a toxinokat olyan biztonságosabb anyagokká alakítják, melyek a vizelettel távozni tudnak. Az encephalopathia az agy azon állapotára utal, melyben az agy normális működése átmenetileg vagy idülten károsodik. Okai igen különbözőek. Jelenlegi közleményemben a vascularis encephalopathiáról osztanék meg néhány a páciensek számára fontos információt. Mi okozhat vascularis encephalopathiát? A vascularis encephalopathiák az agy nem megfelelő vérellátásának következményei, melyek az agysejtekben nem gyulladásos jellegű károsodást okoznak. Ezek az encephalopathiák klinikai szempontból nem egységesek és számos belgyógyászati betegség talaján alakulhatnak ki. Vascularis enceophalopathiát leggyakrabban a következő betegségek okoznak: magas vérnyomás (hypertonia), agyi erek arteriosclerosisa (érszűkület (szerzett és veleszületett (Burger-kór))), és néhány autoimmun betegség (lupus erythematosus, óriássejtes arteriitis, arteriitisek).