A sclerosis multiplex a központi idegrendszer autoimmun betegsége. Sclerosis multiplex tünetei A tünetek igen változatosak, attól függően, hogy a betegség a központi idegrendszer mely részét érinti. Általában a betegség egyszerre több területet is megtámad, így a tünetek is igen szerteágazóak. Jellemző, hogy kezdetben átmeneti mozgás zavarok, érzéskiesések, látászavarok jelentkeznek. Sclerosis multiplex kóroki háttere A sclerosis multiplexben, a többi autoimmun betegséghez hasonlóan, fontos szerepet játszik a genetikai háttér, elindulásában pedig vírusos fertőzést feltételeznek. A kórfolyamatban a falósejtek központi szerepe bizonyított. A falósejtek megtámadják az idegek mielin bevonatát alkotó sejteket és elpusztítják azokat. Sclerosis multiplex kezelése A sclerosis multiplex kezelése nem telejsen megoldott. Immunszupresszív kezelés, plasmaferezis, interferonok, stb. Sclerosis multiplex kezelése treatment. Csatlakozzon Ön is az autoimmun betegséggel - teljes életet Facebook csoportunkhoz, melynek szakmai hátterét az Immunközpont biztosítja.
Miért fontos kezelni a szklerózis multiplexet? Az SM lehet progresszív lefolyású betegség. Ez azt jelenti, hogy idővel többnyire romlik, különösen, ha nem kezelik. Az SM emellett akkor is aktív lehet az Ön szervezetében, amikor jól érzi magát és nincsenek tünetei. (Amikor a tünetek romlanak, vagy új tünetek jelentkeznek relapszusról, shubról ill. exacerbációról beszélünk. ) Az élet során a relapszusok tartós fizikai károsodást okozhatnak. Az NMSS (Nemzeti Szklerózis Multiplex Társaság) országos adatbázisának elemzése azt mutatta, hogy a kezeletlen SM-es betegeknél jelentkező relapszusok után az esetek 45%-ában nem térnek vissza teljes egészében a relapszus előtti fizikai funkciók. A másik ok, ami miatt érdemes megfontolnia és mielőbb elkezdenie a szklerózis multiplex kezelést az az, hogy a legújabb kutatások szerint a betegség lefolyása során axonok és idegsejtek pusztulnak el. Új kezelés a szklerózis multiplex ellen | Házipatika. Az axon és idegsejt veszteség (neurodegeneráció) a betegség kezdetétől annak teljes lefolyása során mindvégig jelen van.
Az azóta elért eredmények rendkívül pozitívak. Az egérkísérletekben mintegy 50 százalékos csökkenést figyeltek meg a kísérleti autoimmun encephalomyelitis (EAE) esetében, ami az SM legszélesebb körben alkalmazott állati modellje. Prat szerint különösen jelentős, hogy képesek voltak megállítani a betegség az első tünetek megjelenésekor, és hatással voltak a kór progressziójára. Az SM a legtöbb betegnél két fázisban fejlődik ki. Az első 10 és 15 évben megjelennek az egyértelmű tünetek, de vannak javulási szakaszok is. Később, a betegség előrehaladtával a mozgáskorlátozottság súlyosbodik, ami bot használatára vagy kerekesszékbe kényszeríti a beteget. Sclerosis multiplex kezelése vs. Jelenleg nincs gyógyszer a piacon, amely befolyásolják a betegség romlását. A Prothena gyógyszerkutató cég kifejlesztett egy potenciálisan a betegséget módosító antitestet, az úgynevezett PRX003-at, amelyet úgy terveztek, hogy gátolja az MCAM funkcióit, és így megakadályozzák a destruktív limfociták migrációját az idegszövetekbe. A Prothena azt várja, hogy egészséges önkéntesekkel klinikai vizsgálatokat kezdhessen a PRX003-mal június végén, és előre jelzett egy tanulmányt pikkelysömörös betegekkel 2016-ra.
Jelenleg nincs rá hatékony gyógymód. A betegség különösen nagy számban érinti a fiatal felnőtteket az északi országokban, például Kanadában is közel 75 ezer ember él SM-el. Az agy általában védett a támadások ellen a vér-agy gáton. A vér-agy gát megakadályozza az immunsejtek - limfociták - bejutását a központi idegrendszerbe. Magyarországi Sclerosis Multiplex (SM) Centrumok On-line. Az SM-es embereknél azonban gyakran tapasztalható szivárgás. A limfociták két típusa, a CD4 és a CD8, megtalálják a módját, hogy átjussanak a védőgáton. Ezek aztán az agyban megtámadják az idegsejteket és megsemmisítik az ezeket védő mielinhüvelyeket, így csökkennek az idegi impulzusok, illetve plakkok, lerakódások képződnek az agyban. Prat és csapata már 2008-ban azonosította az MCAM molekulát (melanoma sejtadhéziós molekula), amely döntő szerepet játszik az immunrendszer szabályozási zavarában a szklerózis multiplex esetén. MCAM-re van ugyanis szükség, hogy a CD4 és CD8 limfociták átjuthassanak a vér-agy gáton. Ha blokkolni tudják az MCAM-et, akkor csökken a betegség aktivitása.
A vizsgálatok után, az anti-MCAM antitestek különféle betegségek kezelése során lehetnek hasznosak, beleértve a szklerózis multiplex progresszív formáit is - tudatta az Eurekalert.